化學物質所致職業(yè)性呼吸系統(tǒng)損害特點及防治

　　現(xiàn)今社會，隨著人們生活水平的不斷提高，生活物資需求相繼提升，進而對于各種化學產(chǎn)品的使用產(chǎn)生了相對的依賴。從事此類產(chǎn)品生產(chǎn)、包裝、運輸?shù)墓ぷ魅藛T往往因其對于此類化學物質的認識不足，造成職業(yè)性損害乃至更嚴重的后果�，F(xiàn)就常見化學物質對于人體最易于受損的呼吸系統(tǒng)損害特點及防治做簡要介紹。

　　一、概述

　　眾所周知,大多數(shù)化學品具有易燃、易爆、易腐蝕和有毒、有害等特點,因而,在建設現(xiàn)代工業(yè)文明的進程中,我們接觸化學品的機會是很常見的,呼吸道、消化道、皮膚等都容易接觸化學品,特別是呼吸道更加容易受到化學品的傷害,因此,如何正確認識化學品的特點與毒性,如何加強防護措施和提高勞動者的防護意識,職業(yè)中毒性呼吸系統(tǒng)疾病常見的有哪些類別和特點,職業(yè)中毒性呼吸系統(tǒng)疾病應該如何預防與救治?這些都是應解決的重要問題。

　　首先，許多化學物質均可導致呼吸系統(tǒng)損害,通�？煞譃�3大類：

　�。ㄒ唬┘毙裕▉喖毙裕�損害,如刺激性氣體引起急性氣管-支氣管炎、化學性肺炎、肺水腫等。急性中毒性呼吸系統(tǒng)疾病的致病化學物職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病是指在職業(yè)活動中短期內(nèi)接觸較大量化學物所致的以呼吸系統(tǒng)結構損傷及急性功能障礙為主的全身性疾病。

　�。ǘ�）慢性損害,如長期吸入無機粉塵可引起塵肺,長期接觸砷、石棉等可致肺癌。慢性中毒性呼吸系統(tǒng)疾病的致病化學物職業(yè)污染產(chǎn)生多種職業(yè)病,無機粉塵、有機粉塵增多,使人類吸入有害粉塵的機會增多,長期吸入這些粉塵,可能導致肺纖維化,長期吸入含游離二氧化硅的粉塵則引起硅沉著癥（矽肺）,長期吸入石棉粉塵引起石棉肺、肺癌、胸膜間皮瘤;近年來對長期接觸刺激性化學物致慢性阻塞性肺病引起了高度關注,主要見于氯氣、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光氣、一甲胺、五氧化二磷等具有刺激性化學物。

　　3、變應性損害,如直接接觸異氰酸酯類可引起職業(yè)性哮喘。

　　二、職業(yè)性急性中毒性呼吸系統(tǒng)疾病

　�。ㄒ唬┲饕�發(fā)病機制

　　化學物對呼吸道的直接作用;細胞因子參與化學物對呼吸道的作用和免疫介導的損傷;如刺激性氣體、刺激性金屬煙塵或煙霧、有機溶劑等可直接損傷呼吸道黏膜,引起黏膜充血、水腫、壞死、黏液分泌亢進、炎性細胞浸潤、氣道高反應性、肺水腫、肺泡萎縮、呼吸衰竭等,如有機氟聚合物經(jīng)呼吸道吸入損害肺腑。間接損傷主要是通過自由基的毒性或者免疫介導、血管活性因子等發(fā)揮損傷作用,如毒鼠強中毒繼發(fā)性缺氧可引起肺水腫及急性呼吸窘迫綜合征,百草枯（無論何種途徑進入體內(nèi)都能出現(xiàn)肺毒性）可引起肺水腫及呼吸衰竭或遲發(fā)性肺纖維化,其主要致病機制就是通過氧自由基的毒性而完成。

　�。ǘ�）主要臨床表現(xiàn)：

　　1、急性支氣管炎有眼及上呼吸道刺激癥狀,如畏光、流淚、咽痛、嗆咳、胸悶等,咳嗽可加劇,咳黏液性痰,偶有痰中帶血;體征有眼結膜、咽部充血及水腫;雙肺呼吸音粗糙,或有散在性干、濕啰音;胸部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、延伸,或邊緣模糊。少數(shù)患者呈哮喘樣表現(xiàn):癥狀以哮喘為主,呼氣時尤為明顯,有咳嗽、胸悶等;體征有兩肺彌漫性哮鳴音;胸部X線檢查可無異常。

　　2、化學性肺炎分3種類型：

　　1）中毒性肺炎：因短時間內(nèi)吸入高濃度刺激性氣體所致。主要表現(xiàn)有嗆咳、胸悶、氣急、咳痰等,可有痰中帶血;體征有輕度發(fā)紺、雙肺干濕性啰音;胸部X線表現(xiàn)為雙側中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影。及時治療的病程約需三四周。

　　2）吸入性肺炎：因誤吸液體性化學物如混合烴類化學物所致肺炎,癥狀有劇烈嗆咳、胸痛、痰中帶血或鐵銹色痰、呼吸困難、乏力、發(fā)熱;體征有肺實變體征（叩診音濁音、語顫增強、呼吸音異常）,可有干、濕性啰音;胸部X線表現(xiàn)為云片狀或結節(jié)狀模糊陰影,從肺門向外擴散,以右側中下肺區(qū)多見,少數(shù)可并發(fā)滲出性胸膜炎。嚴重者也可出現(xiàn)肺水腫。及時治療的病程約需2～4周。

　　3）過敏性肺炎：急性型多因吸入高濃度有機粉塵抗原4～12h后發(fā)病,癥狀有發(fā)熱、干咳、胸悶、氣急,也可咳黃色痰或膠凍樣痰,可痰中帶血,還可有乏力、四肢酸痛等;體征有紫紺、雙肺細濕啰音;胸部X線表現(xiàn)為中下肺野彌散性細小、邊緣模糊結節(jié)狀陰影或片狀間質性浸潤。經(jīng)過脫離過敏原或者結合相關治療,病程約需數(shù)天至1周,但若再次接觸又會發(fā)病,且較前加重。另外,還可有慢性型,多因急性型多次發(fā)作或急性發(fā)作治療不徹底或持續(xù)接觸過敏原所致。發(fā)病隱匿,主訴呼吸困難,呈進行性加重,發(fā)紺明顯,兩肺有細濕啰音,胸部X線表現(xiàn)為彌漫性條索陰影,伴多發(fā)性囊性透明區(qū),呈蜂窩狀。晚期并發(fā)呼吸衰竭、肺心病。

　　3、化學性肺水腫:有間質性肺水腫、肺泡性肺水腫。間質性肺水腫癥狀有較明顯的胸悶、嗆咳、咳痰、氣急;體征有雙肺呼吸音減弱,可無啰音;胸片表現(xiàn)肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、雙肺散在小點狀陰影,肺野透明度減低,�？梢娝�平裂增厚,有時出現(xiàn)支氣管袖口征和（或）Kerley,sB線。彌漫性肺泡性肺水腫臨床過程可分為4期:①刺激期:吸入刺激性氣體后,很快就出現(xiàn)刺激癥狀,如胸悶、嗆咳、咳痰、氣急等;②潛伏期:上述癥狀減輕,一般為1～6h,可以是72h,但肺部病變在繼續(xù)發(fā)展;③肺水腫期:癥狀再次加重,癥狀有劇烈咳嗽、咳大量白痰或粉紅色泡沫痰,呼吸困難;體征有發(fā)紺、雙肺滿布濕啰音;胸部X線表現(xiàn)雙肺野有大小不一、邊緣模糊的粟粒狀、小片狀、云霧狀陰影,有時可融合為大片狀陰影,或呈蝴蝶狀分布,動脈血氣分析顯示,PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg）;④恢復期:病情得到有效控制,二到三天后癥狀緩解,體征消失,胸部X線表現(xiàn)大多在1周左右消失。

　　4、阻塞性細支氣管炎：部分患者在肺水腫控制后2周左右,又發(fā)生咳嗽、胸悶、呼吸困難等癥狀,體征有發(fā)紺及肺部干濕啰音;個別患者肺部出現(xiàn)肺纖維化,動脈血氣分析顯示低氧血癥，激素治療可以治愈。

　　5、急性呼吸窘迫綜合征：癥狀有呼吸極度困難,多有煩躁、焦慮、多汗等;體征有呼吸大于28次/min、發(fā)紺、或（和）有呼吸窘迫、呼吸音減弱、可有干濕性啰音等;胸部X線表現(xiàn)雙肺廣泛多數(shù)呈融合的大片狀陰影。病理上可分為滲出期、增生期、纖維化期3期。動脈血氣分析顯示進行性（頑固性）低氧血癥,PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）,不能用FiO2糾正。

　�。ㄈ�）診斷主要依據(jù)與要求

　　1、診斷主要依據(jù)重要的是要有確切的職業(yè)接觸史以及相關的臨床表現(xiàn)及實驗室依據(jù),而現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查與檢測、職業(yè)健康監(jiān)護資料均可為明確診斷提供強力的佐證。

　　2、診斷原則與標準

　　我國最新的《職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病診斷標準》GBZ73-2009,按此標準規(guī)定診斷原則是:根據(jù)短期內(nèi)接觸較大劑量化學物的職業(yè)史,出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的臨床表現(xiàn),結合實驗室檢查和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調查資料,綜合分析、排除其他病因所致類似疾病后,方可診斷。凡在短期內(nèi)接觸較大劑量化學物后出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道刺激癥狀、肺部無陽性體征、胸部X線無異常表現(xiàn)者不屬于中毒,而被稱之為接觸反應,但須引起重視,需要留觀（24～72h）,其目的是為了預防和及時發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性病變,避免由于處理不當而加重病情,如光氣、氮氧化物等毒物就可能引起遲發(fā)性肺水腫。

　　根據(jù)GBZ73-2009診斷分級標準,職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病分為輕、中、重三級,凡具有急性氣管-支氣管炎,1至2度喉阻塞呈哮喘樣表現(xiàn)之一者,可診斷為輕度中毒;凡具有急性支氣管肺炎、急性間質性肺水腫、3度喉阻塞、急性吸入性肺炎表現(xiàn)之一者,可診斷為中度中毒;凡具有肺泡性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、4度喉阻塞和（或）窒息或、并發(fā)嚴重氣胸、縱膈氣腫或猝死等表現(xiàn)之一者,可診斷為重度中毒。

　　及時、準確的動脈血氣分析是分級診斷的重要參考依據(jù),輕度中毒一般無低氧血癥或偶有暫時性輕度低氧血癥（PaO2≥60mmHg即8kPa）,中度中毒常伴輕度低氧血癥（PaO260～80mmHg即8～10.7kPa）,或有短暫性中度低氧血癥（PaO260～41mmHg即8～5.5kPa）,重度中毒伴有重度低氧血癥（PaO2≤40mmHg即5.3kPa）;在區(qū)分肺水腫與ARDS時,引入了氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）重要概念,氧合指數(shù)≤300mmHg即40kPa是彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫的診斷起點,而氧合指數(shù)≤200mmHg即26.7kPa是ARDS診斷起點。

　　三、職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病處理原則與主要措施

　�。�1）現(xiàn)場救治

　　強調加強個人防護及迅速、安全脫離現(xiàn)場是前提,嚴密觀察病情變化是重點,及時、準確評估病情及有效處理是難點。眼、皮膚污染者應及早、徹底清洗;有特效解毒劑的應及早使用,如有機磷農(nóng)藥中毒者應及時使用阿托品、氯解磷定等;保持呼吸道通暢,防窒息發(fā)生,必要時要果斷進行心肺腦復蘇。

　�。�2）合理氧療及呼吸支持

　　原則上根據(jù)病情選擇合適的給氧方法,力爭在較短時間內(nèi)達到糾正低氧血癥（動脈血氧分壓應維持在80mmHg即10.7kPa以上）,改善組織缺氧,保護好重要臟器功能。輸氧方法有多種,常用的是:鼻導管或鼻塞吸氧、簡單面罩吸氧、空氣稀釋面罩吸氧、雙重單向活瓣面罩吸氧、加貯氣囊面罩吸氧、氧帳吸氧、高壓氧等;輕中度缺氧者可用鼻導管或鼻塞吸氧（氧氣流量2～6L/min）;重度缺氧者應用面罩給氧;呼吸衰竭者應用機械通氣,對ARDS可應用高頻通氣（HFV）或反比通氣（IRV）或呼氣末正壓通氣（PEEP）,而PEEP是主要措施,現(xiàn)推薦采用小潮氣量（6～8ml/kg）高PEEP（10～14cmH2O）允許性高碳酸血癥的通氣策略。

　�。ㄈ�）非特異性的拮抗劑治療

　　常用藥品有腎上腺皮質激素、氧自由基清除劑和鈣離子通道阻滯劑等。正確使用糖皮質激素常是搶救成功的關鍵,使用原則是早期、足量、短程。使用方法是靜脈途徑,根據(jù)病情嚴重性決定用藥劑量（如用地塞米松預防肺水腫,10mg/d即可;如治療肺水腫則需要地塞米松20～80mg/d;對ARDS而言,治療劑量更大,通常要達到60～80mg/d以上）,療程一般不超過3～5d。糖皮質激素的作用機制主要有:保持毛細血管內(nèi)皮細胞完整性、防止血小板聚集和白細胞黏附、穩(wěn)定溶酶體膜、降低補體活性、減少花生四烯酸合成、緩解支氣管痙攣、保護肺泡表面活性物質、預防肺纖維化等。

　�。ㄋ模┛刂评^發(fā)感染

　　采取各種措施預防和控制繼發(fā)性感染已成為救治的重要環(huán)節(jié)之一。首先留送標本送細菌培養(yǎng)及藥敏,并馬上按經(jīng)驗及繼往流行病學資料選用（靜脈途徑給藥為主）恰當?shù)目股�素（多主張選用抗菌譜廣、作用強、不良反應較少較輕的品種如第3代頭孢菌素等）,培養(yǎng)細菌結果出來后再調整。要預防二重感染和耐藥菌株的產(chǎn)生。

　�。ㄎ澹┚S持水、電解質、酸堿平衡狀態(tài)

　　有脫水者應補足血容量,有肺水腫者可用速尿利尿（要注意血容量是否足夠,且要在使用糖皮質激素基礎上使用,如系有機磷酸酯類中毒者則應在使用阿托品和糖皮質激素基礎上使用）,有代謝性酸中毒者應補堿糾正,有低鉀者應補鉀、鎂,高鉀者應立即予促排鉀（用利尿劑）、拮抗劑（用鈣劑）、轉移至細胞內(nèi)（用胰島素）,必要時采用血液凈化療法等。

　　（六）營養(yǎng)支持療法

　　要注意總熱量足夠,碳水化合物、脂肪、蛋白質分別占總熱量的50%、30%、20%,還要適當補充維生素、微量元素。可采用口服、鼻飼、靜脈途徑等,應根據(jù)病情具體選擇。

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　　包括止咳祛痰、局部用藥（口腔、咽部、眼部）、止痛、改善微循環(huán)、解痙平喘等。

　　四、結語

　　重視企業(yè)廣大職工生命和健康的權益保護,是所有職防衛(wèi)士義不容辭的職責和工作重點,因此,在我國對職業(yè)病防治法大力加強宣貫的背景下,進一步切實提升自身業(yè)務素質顯得尤為重要，繼而將大幅度降低職業(yè)性化學物質中毒患者的肺水腫、呼吸衰竭、腦水腫等嚴重后果，從而造福于廣大勞動者。

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